Применение технологии ЭМАТ в лечении невроза аддиктивных типов

Общие вопросы теории памяти

Выделяют нейрофизиологические механизмы кратковременной памяти как реверберацию импульсов в «нейронной ловушке» - в кольцевой структуре возбуждение одного из нейронов приводит к возбуждению других нейронов цепи, по коллатералям одного из аксонов нейронов цепи возбуждение вновь передается на первый нейрон, что и определяет длительную циркуляцию возбуждения по такого рода замкнутым циклическим нейронным диссипативным структурам. Этот механизм может захватывать значительные области мозга. Например, в основе эмоциональной памяти лежит круг Пейпса, который начинается в гиппокампе. Синаптическая теория памяти объясняет кратковременную память специфическими конформационными перестройками макромолекул, изменением скорости перемещения ионов через синаптическую мембрану, а также метаболическими и электрофизиологическими сдвигами, развивающимися в синапсах при прохождении через них повторных импульсов. В механизмах кратковременной памяти участвуют K-Na-зависимые насосы, ионы кальция, которые определяют появление посттетанической потенциации. Сенсити-зация определяется увеличением внутриклеточного кальция, который облегчает освобождение в синапсах нейромедиаторов путём экзоцитоза.

Долговременная память обусловлена закреплением (консолидацией) связи в ловушке нейронов. Формирование прочной долговременной памяти связывают с изменением молекулярных структур нейронов - увеличением числа микротрубочек и других молекулярных образований. По данным современной нейрофизиологии и нейрохимии в основе долговременной памяти лежат сложные химические процесса синтеза белковых молекул в клетках головного мозга. Основой консолидации многих факторов в этом процессе является усиленное функционирование определенных синапсов, повышение их проводимости для адекватных импульсных потоков, феномен постсинаптической потенциации, увеличение площади постсинаптической мембраны, появление новых шипиков, удлинение и разветвление дендритов, образование и активация коллатералей аксонов. Согласно глиальной теории происходит их миелинизация, усиленный синтез специальных веществ, облегчающих синаптическую передачу, изменение возбудимости отдельных нейронов. Показано, что при обучении в синапсах ЦНС растёт количество холинрецепторов, что приводит к повышению чувствительности нейронов мозга к микроионофоретическому подведению ацетилхо-лина. Большое значение имеет повышение количества норадреналина и дофамина. Принимают участие также серотонинергические механизмы. Считают, что активация холинергических синапсов вызывает конформационные перестройки постсинаптических мембран, повышающих синаптическую проводимость. Моноаминергические механизмы, связанные с подкреплением, активируют внутриклеточные постсинаптические процессы с участием циклических мононуклеотидов ц-АМФ и ц-ГМФ. В результате последующих метаболических внутриклеточных процессов синтезируются специальные белки, которые в свою очередь, стабилизируют первичные изменения синаптических мембран. В результате этого в структурах мозга формируются зоны повышенной синапти-ческой проводимости, что и определяет формирование соответствующих эн-грамм памяти.

 

© 2008–2022 Центр оказания психологической помощи «Антифобия».
Материалы испытаний технологии ЭМАТ, которые проводила клиника неврозов на базе Якутского республиканского наркологического диспансера. Эффективное лечение невроза возможно – станьте здоровы!